Tarm i kropp

Autoimmunitet och kopplingen till mage-tarm

Dela artikeln på

Mage och tarm är kanske inte det första man tänker på när man söker efter orsaker till sin autoimmuna sjukdom. Men mag-tarmkanalen med sina flera hundra miljoner nervceller har inte bara kallats för ”den andra hjärnan” – den har också en direkt koppling till vårt immunförsvar. 

Så här blir du patient

Tarmen har faktiskt sitt eget immunsystem och det är stort! Det utgör hela 80 procent av kroppens totala immunförsvar. Här tillverkas specifika antikroppar mot illvilliga inkräktare, och det är våra tarmbakterier som styr utvecklingen av de antikropparna. (i) 

Vi har förstås bakterier överallt i kroppen, från munhålan och huden till underlivet, men de allra flesta bor i mag-tarmkanalen. Här finns ungefär lika många bakterier som vi har celler i kroppen. 

Tyvärr är dysbios ett vanligt tillstånd idag, som kännetecknas av att den normala tarmfloran har rubbats på grund av överväxt av skadliga bakterier. Och alltmer forskning tyder på att dysbios har samband med många autoimmuna sjukdomar. 

Vad är autoimmunitet? 

 Autoimmunitet uppstår när immunförsvaret börjar angripa sig själv istället för att angripa skadegörare. Normalt tillverkar immunförsvaret antikroppar mot virus eller bakterier som invaderar kroppen, men vid autoimmun sjukdom börjar det bilda antikroppar mot kroppens egna celler.   

Det finns mer än 100 kända autoimmuna sjukdomar och de förekommer oftare hos kvinnor. Några av de vanligaste autoimmuna sjukdomarna är alopeci (fläckvis håravfall), celiaki, Hashimotos sjukdom, lupus, multipel skleros, psoriasis och typ 1 diabetes och ulcerös kolit. 

Hur behandlas autoimmuna sjukdomar idag? 

I vården används olika läkemedel som kortison, immundämpande medel och biologiska läkemedel för att få stopp på de autoimmuna processerna. Medicinerna är ofta bra på att trycka undan symtomen, men de hjälper inte alla. De kan också ha biverkningar, ibland är allvarliga, och vissa av läkemedlen är väldigt dyra. Dessutom kan effekten upphöra efter ett tag. (ii,iii,iv)

Generna är bränslet men miljön tänder gnistan 

Om du har autoimmun sjukdom i släkten kan du ha ökad risk att själv utveckla sjukdomen. Det beror på att vissa har ärftliga variationer i sina gener, något som på fackspråk kallas för polymorfismer, som kan bana väg för att kroppen börjar angripa sig själv.  

Samtidigt finns det tecken på att olika miljöfaktorer som rökning och specifika kemikalier,(v,vi,vii) tungmetaller (viii) och virus- och bakterieinfektioneri (x,x,xi) kan utlösa förändringar som också förvirrar immunförsvaret. 

Än så länge vet man inte exakt vad som orsakar autoimmunitet, men man vet att det inte räcker med en ärftlig mottaglighet, utan att det också krävs någon form av miljöpåverkan för att utlösa sjukdom.  

Två viktiga miljöfaktorer som det fortfarande talas ganska lite om, trots att de tycks ha stort inflytande, är dysbios och läckande tarm. 

Dysbios och läckande tarm 

När man lider av dysbios har ogynnsamma bakterier fått möjlighet att växa till i tarmen. Det finns mycket som kan bidra till detta, till exempel långvarig stress, födoämnesintoleranser och ett högt intag av alkohol och starkt raffinerad mat.  

Många ogynnsamma bakterier har, liksom de olika orsakerna som bidrar till dysbios, en inflammatorisk verkan på tarmens slemhinna. Till slut kan den bli för porös och börja släppa igenom molekyler och mikrober som normalt inte ska passera.  

Detta innebär att tarmens immunförsvar, som finns i vävnaden under slemhinnan, hela tiden aktiveras. Flera forskare menar att det är den här överaktiviteten som tillsammans med en ärftlig mottaglighet kan utlösa autoimmun sjukdom. (xii,xiii,xiv) 

En dold epidemi 

Idag har omkring 4 procent av världens befolkning en eller flera autoimmuna sjukdomar, och andelen har stigit markant de senaste 30 åren. Mycket pekar på att miljöfaktorer har ett allt större inflytande jämfört med ärftliga faktorer. (xv) 

I vården finns det en tendens att missa den här epidemin, delvis för att man sällan för statstik över de enskilda autoimmuna sjukdomarna utan istället placerar in dem i större kategorier som sköldkörtelsjukdomar eller ledsjukdomar.  

En annan anledning är att patienterna behandlas av specialister som fokuserar på sitt eget specialområde. Personer med autoimmuna ledsjukdomar som lupus och reumatoid artrit behandlas av reumatologer, de med hudsjukdomar som psoriasis går till hudläkare medan patienter med autoimmuna tarmsjukdomar som Crohns, ulcerös kolit och irritabelt tarmsyndrom hamnar hos gastroenterologen.  

En funktionsmedicinsk läkare tittar på allt det som faller mellan de här stolarna. Man letar efter patientens unika bakomliggande orsaksfaktorer och försöker stoppa de inflammatoriska processer som stör immunförsvaret. 

Referenser

  1. Li H, Limenitakis JP, Greiff V, Yilmaz B, Schären O, Urbaniak C, Zünd M, Lawson MAE, Young ID, Rupp S, Heikenwälder M, McCoy KD, Hapfelmeier S, Ganal-Vonarburg SC, Macpherson AJ. Mucosal or systemic microbiota exposures shape the B cell repertoire. Nature. 2020 Aug;584(7820):274-278  

  2. Li P, Zheng Y, Chen X. Drugs for autoimmune inflammatory diseases: from small molecule compounds to anti-TNF biologics. Front Pharmacol. 2017;8:460.  

  3. Joensuu J, Huoponen S, Aaltonen KJ, Konttinen YT, Nordström D, Blom M. The cost-effectiveness of biologics for the treatment of rheumatoid arthritis: a systematic review. PLoS One. 2015;10(3):e0119683.  

  4. Roda G, Jharap B, Neeraj N, Colombel JF. Loss of Response to Anti-TNFs: Definition, Epidemiology, and Management. Clin Transl Gastroenterol. 2016 Jan 7;7(1):e135.  

  5. Kharrazian D. The Potential Roles of Bisphenol A (BPA) Pathogenesis in Autoimmunity. Autoimmune Dis. 2014;2014:743616.  

  6. Wu Y, Li J, Yan B, Zhu Y, Liu X, Chen M, Li D, Lee CC, Yang X, Ma P. Oral exposure to dibutyl phthalate exacerbates chronic lymphocytic thyroiditis through oxidative stress in female Wistar rats. Sci Rep. 2017 Nov 13;7(1):15469.  

  7. Barragán-Martínez C, Speck-Hernández CA, Montoya-Ortiz G, Mantilla RD, Anaya JM, Rojas-Villarraga A. Organic solvents as risk factor for autoimmune diseases: a systematic review and meta-analysis. PLoS One. 2012;7(12):e51506.  

  8. Pollard KM, Cauvi DM, Toomey CB, Hultman P, Kono DH. Mercury-induced inflammation and autoimmunity. Biochim Biophys Acta Gen Subj. 2019 Dec;1863(12):129299.  

  9. Raveche ES, Schutzer SE, Fernandes H, Bateman H, McCarthy BA, Nickell SP, Cunningham MW. Evidence of Borrelia autoimmunity-induced component of Lyme carditis and arthritis. J Clin Microbiol. 2005 Feb;43(2):850-6.  

  10. Strle K, Sulka KB, Pianta A, Crowley JT, Arvikar SL, Anselmo A, Sadreyev R, Steere AC. T-Helper 17 Cell Cytokine Responses in Lyme Disease Correlate With Borrelia burgdorferi Antibodies During Early Infection and With Autoantibodies Late in the Illness in Patients With Antibiotic-Refractory Lyme Arthritis. Clin Infect Dis. 2017 Apr 1;64(7):930-938. 

  11. Hou Y, Sun W, Zhang C, Wang T, Guo X, Wu L, Qin L, Liu T. Meta-analysis of the correlation between Helicobacter pylori infection and autoimmune thyroid diseases. Oncotarget. 2017 Dec 4;8(70):115691-115700.  

  12. Lin L, Zhang J. Role of intestinal microbiota and metabolites on gut homeostasis and human diseases. BMC Immunol. 2017 Jan 6;18(1):2.  

  13. Sjöström B, Bredberg A, Mandl T, Alonso-Magdalena L, Ohlsson B, Lavasani S, Nouri M, Henriksson G. Increased intestinal permeability in primary Sjögren's syndrome and multiple sclerosis. J Transl Autoimmun. 2021 Jan 6;4:100082. 

  14. Ilchmann-Diounou H, Menard S. Psychological Stress, Intestinal Barrier Dysfunctions, and Autoimmune Disorders: An Overview. Front Immunol. 2020 Aug 25;11:1823.  

  15. Lerner A, Jeremias P, Matthias T. The world incidence and prevalence of autoimmune diseases is increasing. Int J Celiac Dis. (2015) 3:151–5. 10. 

Text:

Helene Sandström

Publicerad 29 april 2021